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Zusammenfassung. Ziel: Der frühzeitige Konsumbeginn gilt als gesicherter Risikofaktor für alkoholassoziierte Probleme im Erwachsenenalter. Die vorliegende Arbeit untersucht eine mögliche protektive Wirkung des elterlichen Erziehungsverhaltens auf diesen Zusammenhang. Methodik: Im Rahmen der Mannheimer Risikokinderstudie wurde bei 287 Jugendlichen (130 Jungen, 157 Mädchen) das Pubertätsstadium bei Alkoholerstkonsum (PUBA) bestimmt. Mit 19, 22, 23 und 25 Jahren wurden Parameter des aktuellen Trinkverhaltens erfasst. Elterliches Erziehungsverhalten (Supervision, Akzeptanz, Autonomiegewährung) wurde im Alter von 15 Jahren erhoben. Ergebnisse: Jugendliche, die während der Pubertät zum ersten Mal Alkohol tranken, konsumierten als junge Erwachsene deutlich mehr Alkohol und wiesen mehr alkoholassoziierte Probleme auf als Jugendliche, deren Erstkonsum in die Zeit der Postpubertät fiel. Dieser Zusammenhang wurde bei pubertären Erstkonsumenten durch eine Autonomie gewährende Erziehung abgepuffert. Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse bestätigen die Rolle des Pubertätsstadiums bei Konsumbeginn als Risikofaktor sowie den moderierenden Einfluss des Erziehungsverhaltens auf den langfristigen Umgang mit Alkohol. Die Bedeutung des Elternverhaltens sollte in Präventionskonzepten stärker betont werden.

'Im Rahmen einer prospektiven Längsschnittstudie an 354 Familien und ihren erstgeborenen Kindern im Alter von 3 und 24 Monaten wird die Rolle psychischer Störungen der Eltern als Risikofaktor für die frühe kindliche Entwicklung untersucht. Die Ergebnisse zeigen, daß Kinder psychisch auffälliger Eltern im Alter von zwei Jahren vor allem sprachlich weniger weit entwickelt und in ihrem Sozialverhalten auffälliger sind als Kinder unauffälliger Eltern. Obwohl die psychische Auffälligkeit eines Elternteils mit zahlreichen anderen Problemen in der Familie konfundiert ist, läßt sich demonstrieren, daß sie einen spezifischen Einfluß auf die kindliche Entwicklung besitzt. Als vermittelnder Faktor zwischen elterlichen Auffälligkeiten und kindlichen Entwicklungsstörungen können gestörte Eltern-Kind-Beziehungen identifiziert werden. Nicht nur das seelische Befinden der Eltern beeinflußt die kindliche Entwicklung, elterliche Erfahrungen im Umgang mit ihren Kindern wirken sich umgekehrt auch auf die psychische Gesundheit der Eltern aus.' (Autorenreferat)

It is now generally accepted that complex mental disorders are the results of interplay between genetic and environmental factors. This holds out the prospect that by studying G x E interplay we can explain individual variation in vulnerability and resilience to environmental hazards in the development of mental disorders. Furthermore studying G x E findings may give insights in neurobiological mechanisms of psychiatric disorder and so improve individualized treatment and potentially prevention. In this paper, we provide an overview of the state of field with regard to G x E in mental disorders. Strategies for G x E research are introduced. G x E findings from selected mental disorders with onset in childhood or adolescence are reviewed [such as depressive disorders, attention-deficit/ hyperactivity disorder (ADHD), obesity, schizophrenia and substance use disorders]. Early seminal studies provided evidence for G x E in the pathogenesis of depression implicating 5-HTTLPR, and conduct problems implicating MAOA. Since then G x E effects have been seen across a wide range of mental disorders (e.g., ADHD, anxiety, schizophrenia, substance abuse disorder) implicating a wide range of measured genes and measured environments (e.g., pre-, peri- and postnatal influences of both a physical and a social nature). To date few of these G x E effects have been sufficiently replicated. Indeed meta-analyses have raised doubts about the robustness of even the most well studied findings. In future we need larger, sufficiently powered studies that include a detailed and sophisticated characterization of both phenotype and the environmental risk.